Biegunki - prof. Gładysz - upgrade, Choroby zakaźne

[ Pobierz całość w formacie PDF ]

Biegunki

 

 

ęłęóBiegunka jest objawem spotykanym bardzo często, lecz na szczęście w większości przypadków ustępuje samoistnie. Kliniczne objawy biegunki nie zależą od tego czy jej przyczyna jest powszechna (np. zakażona woda), czy rzadko spotykana (np. zespół rakowiaka). Biegunki ostre i przewlekłe to zagadnienie obszerne i interdyscyplinarne.
 

Stolce prawidłowej konsystencji zawierają ok. 20 proc. suchej substancji. Przy zawartości suchej substancji wynoszącej 15 proc., stolce stają się papkowate, zaś przy zawartości 10 proc. i mniej, mówimy już o stolcach biegunkowych. Przeciętna masa stolca wynosi u mężczyzn 102–195 g, u kobiet 30–80 g na dobę. Wg powszechnie przyjętej definicji, biegunka występuje wówczas, gdy masa stolca przekracza 250/na dobę, jego konsystencja jest płynna, półpłynna lub papkowata, a częstość oddawania jest większa niż 2 razy na dobę. Jeżeli stan taki utrzymuje

się dłużej niż 3 dni, mamy do czynienia z poważnym epizodem biegunki.
 

Pediatryczna definicja ostrej biegunki. Jest to zespół chorobowy charakteryzujący się oddawaniem przez dziecko co najmniej 3 wolnych (wodnistych) stolców w ciągu 12 godz. lub nawet tylko jednego stolca, ale z domieszką śluzu, ropy lub krwi – w okresie do 10 dni. Powyżej tego okresu biegunkę uznaje się za przewlekającą się, a trwającą ponad 3 tyg. za przewlekłą lub oporną na leczenie. Należy przypomnieć, że dziecko karmione piersią wydala fizjologicznie luźny stolec, a oddawanie 3 takich stolców jest jeszcze normą. Zatem klasyczna definicja jest zmodyfikowana o zastrzeżenie, iż u dzieci karmionych naturalnie biegunkę rozpoznajemy wówczas, gdy oddają one

średnio o 2 stolce więcej niż_zazwyczaj.
 

Najważniejszym powikłaniem ostrej biegunki, szczególnie u dzieci, jest odwodnienie, którego nasilenie determinuje zarówno wybór postępowania leczniczego, jak również ma wpływ na rokowanie. O tym, że biegunka u małych dzieci nadal stanowi poważny problem w skali światowej, świadczy fakt, że zajmuje się nim specjalnie powołany dział Światowej Organizacji Zdrowia (WHO Programme for Control of Diarrhoeal Diseases – CDD). W krajach rozwijających się w dalszym ciągu umiera rocznie wiele milionów dzieci z powodu biegunki, najczęściej skojarzonej z

inną chorobą zakaźną, ale przede wszystkim z niedożywieniem.

 

Kompleksowa ocena pacjenta z biegunką (wywiad)


Biegunka wymaga postępowania dalece pragmatycznego. Wiele chorób ogólnoustrojowych i przewlekłych może w swoim obrazie klinicznym zawierać biegunkę. Stąd bardzo ważną rolę w ustalaniu przyczyn biegunki odgrywa starannie zebrany wywiad oraz ocena kliniczna stanu chorego. Lista badań pomocniczych przydatnych w poszukiwaniu przyczyn biegunki, jest bardzo długa. Zlecanie szerokiego wachlarza badań w oparciu o zasadę, że im więcej badań, tym większa szansa na prawidłowe rozpoznanie, jest pozbawione uzasadnienia. Należy wybrać te, których przeprowadzenie

w konkretnej sytuacji wydaje się niezbędne i celowe.
 

Badanie podmiotowe:
              - okoliczności pojawienia się biegunki,
              - pora występowania luźnych stolców (po posiłkach lub spożyciu pewnych pokarmów),
              - wystąpienie takich samych dolegliwości u członków rodziny,
              - towarzyszące wymioty mogą sugerować określoną przyczynę zakaźną.
 

W poszukiwaniu przyczyn biegunki istotne są :
              - przebyta cholecystektomia,
              - wagotomia,
              - resekcja żołądka,
              - radioterapia narządów jamy brzusznej

- cukrzyca ( biegunka wynikająca z neuropatii autonomicznej)

- występowanie objawów nadczynności tarczycy (kołatanie serca, drżenia, obniżona tolerancja wyższych   

  temperatur, nadmierna potliwość) świadczy o metabolicznym tle biegunki

- ostatnio stosowana dieta, zmiana nawyków żywieniowych

- leczenie antybiotykami lub innymi lekami wpływającymi na motorykę przewodu pokarmowego


Nie można jednak nigdy zapominać o rzadkich, lecz niezwykle poważnych przyczynach biegunek, których przykładem może być zespół rakowiaka (carcinoid flushing syndrome = zespół Cassidy’ego). Wydzielane w nadmiarze przez komórki nowotworowe guza aminy biogenne (serotonina, histamina) oraz prostaglandyny pobudzają bardzo silnie perystaltykę jelit, doprowadzając do biegunki. Towarzyszą jej inne objawy wynikające z takiego samego mechanizmu: napady duszności, nagłe epizody silnego zaczerwienienia twarzy, tachykardia.

Stwierdzenie dolegliwości poza przewodem pokarmowym pomaga niejednokrotnie w ustaleniu przyczyny biegunki.

 

Uogólniona miażdżyca, chromanie przestankowe przemawiają za niedokrwiennym tłem biegunki. Biegunkę związaną z chorobami zapalnymi jelit mogą poprzedzać lub jej towarzyszyć: zmiany skórne (pyoderma gangrenosum, erythema nodosum), zapalenia stawów (arthritis, spondylitis ankylopetica), zmiany oczne (uveitis, irydocyclitis, episcleritis) czy patologie wątroby (cholangitis scleroticans). Dermatitis herpetiformis Duhring koreluje z celiakią, zaś zapalenie stawów towarzyszy chorobie Whipple’a (lipodystrophia intestinalis).
Biegunka może być spowodowana przyjmowaniem niektórych często stosowanych leków. Największą grupą są antybiotyki, a wśród innych leków znaleźć można: teofilinę, laktulozę czy metoklopramid (tab.).
Podział biegunek

 

Podział wg etiologii

• zakażenia:
              – bakteryjne,
              – wirusowe,
              – pasożytnicze,
              – grzybicze,
• zatrucia pokarmowe (intoksykacje),
• alergia na produkty spożywcze,
• choroby prowadzące do zaburzeń trawienia:
              – stan po resekcji żołądka, – zespół utraty kwasów żółciowych,
              - choroby prowadzące do zaburzeń wchłaniania:
              – celiakia,
              – sprue tropikalna,
              – choroba Whipple’a,
              – niedobór laktazy,
• przewlekłe stany zapalne jelit,
• gruczolaki i raki okrężnicy,
• zaburzenia hormonalne:
              – nadczynność tarczycy,
              – rakowiak,
              – wipoma,
              – gastrinoma,
• zespół jelita drażliwego (IBS =irritable bowel syndrom),
• leki i powikłanie po leczeniu antybiotykami.
 

 

Podział wg patogenezy:
              • biegunka osmotyczna,
              • biegunka wydzielnicza,
              • biegunka wysiękowa,
              • biegunka motoryczna,
              • biegunka czynnościowa.

Podział wg lokalizacji:
              • biegunka jelita cienkiego (enteritis),
              • biegunka jelita grubego (colitis).

Biegunka przewlekła

 

Gdy objawy biegunki utrzymują się dłużej niż 2 tyg. lub jeśli ostre objawy zanikają, a następnie nawracają, mówimy o biegunce przewlekłej. Wyróżnia się 5 kategorii przewlekłej biegunki (w wielu przypadkach współistnieją one ze sobą):


              • biegunka wydzielnicza – podłożem zaburzenia równowagi między wydzielaniem a wchłanianiem w jelitach

jest hipersekrecja w enterocytach, spowodowana działaniem toksyn (egzo- lub endogennych) bądź

zwiększonym wydzielaniem hormonów (np. w rakowiaku); pacjent oddaje ponad 1 l wolnego stolca na

dobę, a wprowadzenie ścisłej diety nie powoduje znaczącej redukcji jego objętości,


              • biegunka wysiękowa – w wyniku stanu zapalnego błony śluzowej jelita do światła przewodu pokarmowego

dostaje się śluz, białka osocza i elementy morforyczne krwi, czyli typowe składniki wysięku (exsudatum).

Występuje w przebiegu colitis ulcerosa, chorobie Leśniowskiego-Crohna, limfocytarnego czy kolagenowego

zapalenia jelita grubego; pacjent manifestuje kurczowe bóle brzucha, bolesne parcie na stolec; częste

wypróżnienia nocne; biegunce towarzyszy hipoalbuminemia, niedokrwistość oraz podwyższone OB,


              • biegunka osmotyczna – przyczyną jest obecność w jelicie aktywnych osmotycznie, słabo wchłanialnych

substancji, powodujących zwiększoną utratę wody: najczęściej są to niewchłonięte węglowodany, np. w

przypadku celiakii czy nietolerancji fruktozy, rzadziej – substancje zawierające magnez lub siarkę (środki

przeczyszczające, zobojętniające HCI); stolce są częste, ale niezbyt obfite, ich objętość radykalnie zmniejsza

się po wprowadzeniu ścisłej diety; tego typu biegunce zazwyczaj towarzyszą wzdęcia oraz odchodzenie

dużej ilości gazów,


              • biegunka motoryczna – pojawia się jako konsekwencja różnorodnych zaburzeń perystaltyki jelit; tło

zaburzeń może stanowić uogólniona miażdżyca, w tym także pnia trzewnego, neuropatia cukrzycowa czy

pseudoniedrożność; szczególnie częsta u osób starszych,


              • biegunka czynnościowa – rozpoznajemy ją wówczas, gdy nie znajdujemy żadnej organicznej przyczyny

dolegliwości; istnieją sugestie, że pewne znaczenie w patomechanizmie biegunki czynnościowej mogą mieć

hormony płciowe oraz czynniki psychiczne; ta kategoria zaburzeń stanowi blisko połowę przypadków

biegunek przewlekłych, występuje ona częściej u kobiet i pojawia się przed 50. rokiem życia; dolegliwości

nasilają się podczas zdenerwowania, emocji, zmniejszają zaś po wypróżnieniu, czego nie stwierdza się w

przypadku zmian organicznych – tu biegunka utrzymuje się stale.

Czasami nie udaje się ustalić przyczyny przewlekłej biegunki. Jeżeli wystąpienie objawów wiąże się z odbytą podróżą, powinniśmy zastanowić się nad możliwością wystąpienia przewlekłej biegunki tropikalnej. Przykładem może być psyloza (sprue tropikalna), zwana też biegunką kochinchińską lub cejlońskim zapaleniem jamy ustnej. Etiologia tego schorzenia nie jest znana, a oprócz biegunki objawia się ono nawracającym zapaleniem języka i niedokrwistością.
Biegunka ostra
 

Patomechanizm powstawania biegunki ostrej
 

Prawidłowy mechanizm formowania i wydalania stolca opiera się na dwóch zasadniczych funkcjach jelit:
czynności resorpcyjnej (absorpcyjnej, wchłaniania) oraz czynności wydzielniczej (sekrecyjnej).

Zaburzenia tych czynności stanowią podstawowe kryterium podziału biegunki wg patomechanizmu na:

·          biegunkę absorpcyjną (zapalną, resorpcyjną)

·          biegunkę sekrecyjną (niezapalną, wydzielniczą)
 

Biegunka absorpcyjna


              Przez zdrowy przewód pokarmowy w ciągu doby przechodzi ok. 10 l płynów. Ok. 8,5 l jest absorbowane w jelicie cienkim, do jelita grubego dociera zaledwie 1,5 l, zaś z kałem jest wydalane 100–200 ml płynów. W jelicie czczym woda wchłaniana jest zgodnie z gradientem osmotycznym między światłem jelita z płynem śródmiąższowym, który stanowi wynik aktywnego transportu glukozy i aminokwasów ze światła jelita do komórek. Z mechanizmem tym sprężony jest aktywny transport sodu, dlatego wchłanianie glukozy jest pobudzane przez sód, który jednocześnie wchłania się szybciej w obecności glukozy. Sód dostający się do płynu wewnątrzkomórkowego przy udziale transbłonowej ATP-azy zależnej od Na i K zostaje następnie wypompowany do płynu śródmiąższowego, który tym samym staje się hipertoniczny w stosunku do treści jelitowej. Powstały gradient osmotyczny powoduje, że woda i elektrolity przemieszczają się ze światła jelita do przestrzeni śródmiąższowej za pośrednictwem specjalnych kanałów zlokalizowanych w tzw. połączeniach ścisłych komórek jelitowych. Mechanizm ten, zwany solvent drag, warunkuje wchłanianie większości elektrolitów z treści jelitowej. W jelicie krętym natomiast wchłanianie Na i Cl może odbywać się wbrew gradientowi stężeń i jest niezależne od transportu innych substancji. Udział mechanizmu solvent drag jest niewielki, a zasadnicza wymiana polega na resorpcji Cl z treści jelitowej i wydzielaniu wodorowęglanów do światła w sprężeniu z wymianą Na i H. Zdrowe jelito grube nie przepuszcza potasu: sód i chlorki resorbowane są czynnie, potas zaś aktywnie wydzielany do światła jelita. W warunkach patologicznych, gdy jelito grube zatraca zdolność wchłaniania, dochodzi nie tylko do znacznego ubytku potasu i wodorowęglanów, ale też sodu, co prowadzi do kwasicy metabolicznej.
 

Zaburzenie opisanych wyżej czynności jelit w wyniku zmian strukturalnych nabłonka, a w szczególności rąbka szczoteczkowego (stany zapalne, zwyrodnieniowe, wrodzone i nabyte defekty enzymatyczne) prowadzą do wystąpienia biegunki resorpcyjnej. Zniszczenie rąbka szczoteczkowego w wyniku inwazji samych bakterii lub w wyniku działania ich cytotoksyn nekrotycznych powoduje zaburzenia w rozkładzie laktozy, co prowadzi do zaburzeń transportu sodu stymulowanego glukozą, spadku aktywności błonowej ATP-azy Na-K zależnej i w efekcie końcowym do zaburzeń

wchłaniania sodu, wody i glukozy.
 

Cechy charakterystyczne biegunki absorpcyjnej:
              • stolce skąpe, ale bardzo częste,
              • zawierają krew, śluz bądź ropę (leukocyty),
              • pH stolca <6,
              • gorączka,
              • w badaniu przedmiotowym często stwierdza się wzmożone napięcie powłok brzucha i żywą bolesność,
              • ograniczenie podaży płynów zmniejsza radykalnie liczbę wypróżnień.
 

Czynnikami etiologicznymi zapalnej, zakaźnej biegunki absorpcyjnej, określanej jako colitis (zmiany dotyczą głównie jelita grubego) są:
              • bakterie zaliczane do grupy inwazyjnych:
                            – Salmonella,
                            – Shigella,
                            – Campylobacter,
                            – Yersinia,
                            – E. coli (szczepy: ECEI – enteroinwazyjne, ECEP – enteropatogenne i ECEH – enterokrwotoczne),
              • wirusy – pomimo istnienia zmian zapalnych nie obserwuje się krwi i leukocytów w kale,
              • pasożyty – Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Isospora Belli.

Biegunka sekrecyjna


Wydzielanie jelitowe zależy od trzech mechanizmów regulacyjnych:
• ilości cyklicznego AMP (cAMP) powstającego w nabłonku jelitowym,
• ciśnienia hydrostatycznego w przestrzeni śródmiąższowej jelita,
• aktywności układu autonomicznego parasympatycznego.

Wzrost cAMP jest związany z pobudzeniem sekrecji NaCl lub Cl do światła jelita, nie wpływa natomiast na resorpcję glukozy i aminokwasów ani na sprężony z nią transport wody i elektrolitów. Czynnikami pobudzającymi powstawanie cAMP są: VIP (Vasoactive Intestinal Peptide), prostaglandyny, wolne kwasy żółciowe oraz jady bakteryjne E. coli, Vibrio cholerae, pałeczek czerwonki. Mechanizm uruchomienia syntezy cAMP przez jady bakteryjne polega na uruchomieniu kaskady transdukcji sygnału przez błonę komórki nabłonka jelitowego wg schematu pokazanego na ryc.
Cyklaza adenylanowa jest także aktywowana przez VIP oraz PGE. Inhibitory cyklazy (2,5–didezoksyadenozyna, kwas etakrynowy) i syntetazy PGE (indometacyna, aspiryna) zmniejszają wydzielanie jelitowe.
Stymulacja układu parasympatycznego (nerw błędny) nasila wydzielanie jelitowe, zaś jego blokada (atropiną) wywiera wpływ odwrotny.
 

Cechy charakterystyczne biegunki sekrecyjnej:
              • stolce bardzo obfite, wodniste (>60 g/kg/dobę),
              • nie zawierają krwi, śluzu i ropy,
              • pH stolca >6,
              • brak gorączki,
              • pomimo ograniczenia podaży płynów objętość stolców nie ulega redukcji.
 

Czynnikami etiologicznymi niezapalnej, zakaźnej biegunki wydzielniczej, określanej jako enteritis (zmiany dotyczą jelita cienkiego) są:


• bakterie zaliczane do grupy enterotoksycznych: Vibrio cholerae, Vibrio El Tor, E. coli – szczepy enterotoksyczne (ECET), Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Bacillus cereus oraz rzadziej występujące: Aeromonas hydrophila, Plesiomonas shigelloides, Vibrio parahaemolyticus.

Do zakażenia dochodzi poprzez dostanie się do przewodu pokarmowego samych drobnoustrojów i tu wytworzenie toksyn, bądź spożycie z pokarmem samych jadów bakteryjnych, wytworzonych poza organizmem człowieka (intoksykacja);
 

• wirusy z grupy rotawirusów; jak wynika z najnowszych badań, oprócz typowego mechanizmu inwazji nabłonka jelitowego przez wirusy, istnieje jeszcze inna droga wywoływania biegunki. Polega ona na wytwarzaniu przez rotawirusy substancji, pełniącej rolę enterotoksyny. W istocie jest nią niestrukturalne białko wirusowe o symbolu NSP4, które ma zdolność wiązania się z receptorami błonowymi enterocytów, a efekt przez nie wywołany jest zbliżony do wywołanego przez enterotoksyny ECET (enterotoksyczne szczepy E. Coli).
 

 


Biegunki pochodzenia bakteryjnego


Zakażenia salmonellowe są najczęstszą przyczyną zatruć pokarmowych. Pałeczki z rodzaju Salmonella na podstawie antygenów, somatycznego 0 i rzęskowego H, Kaufmann i White podzielili na ponad 2 200 serotypów.
Pod względem chorobotwórczości wyróżnia się 3 grupy bakterii:


• I grupa: duru brzusznego – chorobotwórcze wyłącznie dla człowieka, wywołują dur i paradury, S. typhi,   

     S. paratyphi A, B, C,


• II grupa: salmonelloz odzwierzęcych – chorobotwórcze dla człowieka i zwierząt, zalicza się tu większość

      bakterii sklasyfikowanych w 50 grup (A-Z), określonych wspólną nazwą gatunkową jako Salmonella

      enterica,


• III grupa: chorobotwórcze tylko dla zwierząt.

 

 

Salmonellozy


Salmonellozy...

[ Pobierz całość w formacie PDF ]
  • zanotowane.pl
  • doc.pisz.pl
  • pdf.pisz.pl
  • braseria.xlx.pl

    •